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- 首頁 >> 如何做好奶牛群體繁殖工作？（十五）
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----如何防治胎衣不下----
本期系列文章原擬介紹“哪些飼養(yǎng)因素影響奶牛群體繁殖效率”，但在2011年元月12日至15日輝山乳業(yè)百名后備場長四個整日首次集訓中，有學員提出如何有效防治胎衣不下問題，同時在我經(jīng)年累月拜訪奶牛場的日常活動中，也總有同道不斷向我咨詢類似問題。考慮到西方學者業(yè)已傾注逾百年熱情和努力攻研此難題，積累了大量資料，絕非三言兩語就能闡述清楚。鑒此，本文匯總發(fā)達國家近期在此方面的相關研究進展，專一介紹如何防治胎衣不下。
一、 胎衣不下如何定義及其對產(chǎn)后牛的負面影響有哪些？
奶牛產(chǎn)出胎犢12小時后胎衣仍未脫落稱為胎衣不下。胎衣不下對產(chǎn)后牛造成的負面影響眾所周知，如：使子宮復舊延滯、產(chǎn)后首次配種時間拖后、配種指數(shù)增加、妊娠率減低、空懷日數(shù)增多、整體繁殖能力降低等等。此外，胎衣不下亦易造成子宮炎、子宮內膜炎、酮血病、乳房炎、產(chǎn)奶量下降等負面影響。一般認為胎衣不下發(fā)病率在8%以下可以接受，超過者則要認真探究原因，及時解決。管理良好的奶牛場常將胎衣不下發(fā)病率控制在3%以下。為有效防治胎衣不下，首先應該非常熟悉奶牛產(chǎn)出胎犢后如何順利正常地完成胎衣分離和排出的過程。
二、 正常的胎衣分離和排出過程是如何完成的？
同道們均非常清楚奶牛屬于子葉胎盤型動物。妊娠期間，胎兒子葉附著并包裹母體子宮阜而形成胎盤體。來自子葉的絨毛與子葉-子宮阜界面的微絨毛相互交聯(lián)進一步加強了胎犢與母體的聯(lián)系,膠原蛋白存在于其界面處相互交聯(lián)的諸多位點。因此，奶牛產(chǎn)出胎犢后能否順利排出胎衣實際取決于該關鍵膠原蛋白可否被及時破溶。這里，我們先簡要溫習一下奶牛分娩發(fā)動過程的順序，這在上世紀70年代已由西方學者基本確定如下：
1. 分娩扳機的第一槍是胎犢皮質醇激素率先升高。
2. 導致胎盤類固醇激素的合成由孕酮轉為雌激素。
3. 雌激素的升高又促進子宮肌催產(chǎn)素受體增多和前列腺素F2α(PGF2α)分泌增加。
4. PGF2α分泌增加造成子宮肌收縮加強和黃體溶解。
5. 黃體溶解又致松弛素釋放和孕酮水平進一步降低。
在此，松弛素的釋放和孕酮水平的下降均會提高膠原蛋白酶的活性。松弛素的釋放會使膠原蛋白破溶，從而促進子宮頸松軟、骨盆韌帶松弛、胎犢子葉與母體子宮阜交聯(lián)界面分離。而孕酮水平的降低又會解脫其對膠原蛋白酶的抑制作用。當然，正常的胎衣分離和排出過程是多因子相互作用的結果。除松弛素的釋放和孕酮水平的下降外，還有其它因子參加，以下逐一介紹。
1. 血管收縮素（Serotonin）：妊娠期間，胎犢和胎盤高水平的血管收宿素借助促進胎盤細胞增殖可維持胎盤附著，并抑制基質金屬蛋白酶活性（Matrix Metalloproteinase）。臨近分娩時，由于胎犢單胺氧化酶（Monoamine Oxidase）系統(tǒng)的成熟，導致血管收縮素代謝增加與合成減少，從而有助于胎衣被分離和排出。
2. 母體免疫系統(tǒng)激活：隨著分娩臨近，激活的母體免疫系統(tǒng)將視胎犢胎盤為異物而設法排出體外。這主要通過增加白細胞趨化性（Chemotaxis）來完成，其中細胞因子白細胞介素-8（Cytokine Interleukin-8）活性增高在白細胞趨化性方面起著重要作用。
3. 母體免疫系統(tǒng)對胎犢主要組織相容復合體（Major Histocompatibility Complex, MHC）一級分子的識別：這些一級分子在妊娠早期并不存在，但在妊娠后三分之一期則由滋養(yǎng)層細胞表達，其在引發(fā)界面炎癥而致胎犢胎盤與母體胎盤分離這一過程中擔負著重要作用。如果母體免疫系統(tǒng)不能識別這些一級大分子，那胎衣的分離和排出就會受阻。
4. 子宮收縮的機械力：由于前列腺素和催產(chǎn)素的合成及釋放，引致子宮肌機械收縮力增強，這是分娩的主要原始產(chǎn)力，胎衣的最終排出亦需其。胎盤血流在胎犢被排出后會驟然降低，繼而使絨毛體積縮小，加之子宮肌的收縮，從而使胎犢胎盤與母體胎盤分離。盡管胎衣最終被排出需要子宮收縮力，但已有研究表明：子宮肌功能異常并不是產(chǎn)生胎衣不下的重要先決條件。
綜上所述，正常的胎衣分離和排出過程是非常復雜的，有些環(huán)節(jié)目前人們尚未完全了解。只要任一環(huán)節(jié)出了問題，都極有可能造成胎衣不下。本文末以簡圖概述了正常的胎衣分離和排出過程，希望同道牢記其中的要點，以便在日后從事胎衣不下防治工作中減少盲目性，做到有的放矢。
三、 胎衣不下的病理原因機理有哪些？
有許多病理原因可致胎衣不下，如人工引產(chǎn)、流產(chǎn)、早產(chǎn)、雙胎、難產(chǎn)、剖腹產(chǎn)、截胎、維生素E、A和微量元素硒缺乏、低血鈣癥、牛病毒性腹瀉、免疫抑制等等。雖然并不完全了解每一病理原因造成胎衣不下的確切機理，但根據(jù)上述簡介的正常胎衣分離和排出過程，也可做出大致推測，以下我們就某些胎衣不下的常見病理原因嘗試推測其可能的機理。
1. 人工引產(chǎn)：以糖皮質激素（地塞米松或皮質醇）人工引產(chǎn)常致胎衣不下，這是因為其可直接抑制膠原蛋白酶活性，同時也可阻止子葉細胞內前列腺素F2a的合成。人工引產(chǎn)在注射糖皮質激素的同時給予前列腺素F2a或松弛素，胎衣不下發(fā)病率會顯著減少。
2. 免疫抑制：妊娠期間需要母體處于免疫抑制狀態(tài)，以保護胎犢不被視為異物而排斥。但臨近分娩時，則需要解除母體的免疫抑制保護狀態(tài)，否則胎衣難以被分離和排出。現(xiàn)有研究資料表明：胎衣不下患牛產(chǎn)前其白細胞趨化性和巨噬細胞活性均明顯降低。進一步研究還表明：胎衣不下患牛產(chǎn)前一周至產(chǎn)后一周期間，其白細胞趨化性顯著低于無胎衣不下正常分娩牛。還有，在產(chǎn)前兩周至產(chǎn)后兩周期間，胎衣不下患牛的骨髓過氧化酶(Myeloperoxidase)活性亦降低。此外，胎衣不下患牛白細胞介素-8含量也明顯低于無胎衣不下正常分娩牛。上述諸多研究證據(jù)令人信服地證明：胎盤白細胞活性降低系胎衣不下重要機理之一。
3. 維生素E和微量元素硒缺乏：業(yè)已清楚認知，維生素E和微量元素硒可在胎犢胎盤和母體胎盤結合部位增加白細胞趨化性和白細胞數(shù)量。因此，日糧中缺乏維生素E和微量元素硒而致胎衣不下就自然容易理解。再有，胎衣不下患牛其胎盤抗氧化酶機能下降，其胎盤超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase）水平亦降低，并且伴隨血漿雌激素下降。因此，某些西方學者據(jù)此推測胎衣不下的發(fā)生過程順序如下：
1) 首先是胎盤抗氧化酶機能紊亂。
2) 隨之使雌激素生成減少。
3) 導致前列腺素F2a合成下降。
4) 造成胎盤組織內花生四烯酸和次亞麻油酸(Arachidonic and Linoleic Acids)蓄積。
5) 最終使胎衣無法分離和排出。
關于維生素E的抗氧化作用幾乎家喻戶曉，在全球既往44項各自獨立且年度不同的胎衣不下防治研究中，日糧中補充維生素E均獲得滿意結果，處理組胎衣不下發(fā)病率皆顯著低于對照組。這也是為什么我拜訪國內奶牛場涉及胎衣不下發(fā)病率高時首先檢查圍產(chǎn)期預混料維生素E含量是否足夠的主要依據(jù)。
4. 流產(chǎn)或早產(chǎn)：發(fā)生流產(chǎn)或早產(chǎn)時，因子宮內激素變化并不像正常分娩那樣，故而可能會抑制胎盤組織上皮和白細胞某些蛋白酶的釋放，所以常常發(fā)生胎衣不下。具體來說，這些患牛的子葉膠原蛋白酶和基質金屬蛋白酶-9活性均降低，并且缺乏基質金屬蛋白酶-2，結果使膠原蛋白3型繼續(xù)存在，故而胎犢胎盤和母體胎盤交聯(lián)界面難以分離也就在情理之中。
5. 難產(chǎn)、剖腹產(chǎn)或截胎：這些均可對子宮造成損傷。其致胎衣不下的機理如下：
1) 損傷子宮后使胎犢胎盤絨毛水腫，不易從母體子宮阜隱窩分離。
2) 損傷子宮后會由損傷部位的肥大細胞增加肝素釋放，而肝素則又會抑制膠原蛋白酶活性和延滯子宮復舊。
3) 損傷子宮后會使子宮收縮無力，產(chǎn)力缺失。
4) 損傷子宮后如不慎給予非固醇類抗炎藥物，則又會使前列腺素F2a合成減低,這在前述系列文章已經(jīng)討論過。
6. 低血鈣癥：其致胎衣不下的機理如下：
1) 低血鈣常使子宮肌收縮無力。
2) 低血鈣常致難產(chǎn)。
3) 低血鈣會使膠原蛋白酶活性降低。
本文涉及了若干較新的生化名詞，也簡潔交代了胎衣不下防治前沿基礎研究中的某些最新進展。對長期在基層工作的同道來說，如缺乏基本的生化理論知識，或已忘卻當年在校學習期間相關授業(yè)老師的講述，要完全消化本文是有一定難度。我非常抱歉自己無法以通俗易懂的科普語言將本文寫好。不過，我鼓勵大家努力搞清楚本文的要點，從臨床角度而言，這將有助于今后提高胎衣不下的防治水平。
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